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CIUDAD DE MÉXICO, 20 de diciembre (AlMomentoMX).- Científicos del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) descubrieron un mecanismo molecular que explica por qué las bacterias se hacen resistentes a los antibióticos; esto podría ayudar a desarrollar nuevos fármacos contra las llamadas bacterias superresistentes.

La investigación, publicada en la revista Scientific Reports, ha demostrado por primera vez cómo las bacterias responden a condiciones adversas, como cuando están sometidas a tratamientos farmacológicos.

El grupo de investigación sobre infecciones bacterianas y terapias antimicrobianas del IBEC, liderado por Eduard Torrents, se ha especializado en el estudio de la cepa bacteriana ‘Pseudomonas aeruginosa’, que puede causar infecciones pulmonares crónicas graves en pacientes con fibrosis quística, a los que daña gravemente la función pulmonar, aumentando el riesgo de insuficiencia respiratoria e incluso causando la muerte.

De acuerdo con Torrents, uno de los sistemas reguladores globales de la ‘Pseudomona aeruginosa’, AlgZR, es el responsable de convertir las bacterias en el fenotipo asociado a la enfermedad crónica, conocido como mucoide.

Estudiando la regulación de estas bacterias bajo condiciones estresantes, los investigadores descubrieron que AlgZR también controla cómo se modula la síntesis de ADN, permitiendo a las bacterias reaccionar ante estas condiciones.

“Esta respuesta podría explicar cómo las bacterias reaccionan o se adaptan a otras situaciones estresantes, como al hecho de ser atacadas por antibióticos”, resumió el especialista.

“Este vínculo entre el estrés y el sistema AlgZR proporciona, por primera vez, una explicación molecular de cómo las bacterias pueden continuar dividiéndose bajo el tratamiento con antibióticos”, señaló.

Torrents indicó que “en la mayoría de las especies bacterianas, existen sistemas de dos componentes similares a AlgZR, por lo que se llevará a cabo más experimentos para evaluar si estos resultados son extensibles a otras especies bacterianas”.

AM.MX/dsc

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