SAN DIEGO, CALIFORNIA.- Los científicos han desarrollado una terapia inyectable revolucionaria que puede sanar el tejido cardíaco dañado después de un ataque cardíaco: una sola dosis intravenosa que ayuda a prevenir la progresión a insuficiencia cardíaca al bloquear las interacciones proteicas dañinas y promover la reparación natural.
Investigadores de la Universidad Northwestern y la UC San Diego han logrado un avance médico con su terapia de polímero similar a la proteína (PLP) que se puede administrar por vía intravenosa inmediatamente después de un ataque cardíaco.
Publicado en Advanced Materials, su estudio demuestra que una inyección de dosis baja protege el corazón al dirigirse a los obstáculos moleculares que impiden la curación natural, lo que permite que los mecanismos de reparación del cuerpo funcionen correctamente.
La terapia funciona burlando el sabotaje celular: después de un ataque cardíaco, una proteína llamada KEAP1 se une y destruye Nrf2, la proteína protectora clave del cuerpo que normalmente protege a las células del daño inflamatorio.
Los polímeros diseñados actúan como agentes moleculares de “agarre y retención”, interceptando KEAP1 antes de que pueda neutralizar Nrf2, liberando así las proteínas curativas para que cumplan su función de prevenir el estrés, la inflamación y la muerte celular.
Las pruebas en modelos de rata mostraron resultados espectaculares: los animales que recibieron la inyección única experimentaron una disminución de la inflamación y la muerte celular, una mejor función cardíaca y un mayor crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.
Lo más notable es que la terapia se mantuvo eficaz incluso cuando se administró hasta cinco semanas después del infarto, lo que ofrece una ventana de oportunidad crucial para el tratamiento.
La plataforma tiene un potencial terapéutico más amplio más allá de las enfermedades cardíacas, ya que los investigadores están identificando aplicaciones para la degeneración macular, la esclerosis múltiple y la enfermedad renal, todas afecciones que implican una disfunción similar de la interacción de proteínas.
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