MUNICH, ALEMANIA.- La enfermedad de Alzheimer constituye la principal causa de demencia a nivel mundial. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), puede ser responsable de entre el 60% y el 70% de los diagnósticos. Esta patología se caracteriza por la acumulación de proteínas anómalas en el cerebro, específicamente en forma de placas amiloides y ovillos neurofibrilares.
Un reciente estudio científico del Instituto Max Planck analizó en experimentos si la eliminación de una proteína específica podría reducir de manera significativa el daño cerebral. El equipo postuló que, al suprimir la proteína centaurina-α1 en ratones, hubo mejoras en la inflamación, la acumulación de placas y las capacidades cognitivas.
El doctor Erzsebet Szatmari, autor principal del estudio publicado en eNeuro, afirmó que “una proteína específica llamada Centaurin-α1 está involucrada en la progresión del daño del Alzheimer dentro de las neuronas”. Para confirmar su papel como posible objetivo terapéutico, el equipo probó si eliminarla genéticamente prevendría o ralentizaría la progresión de la enfermedad en un modelo de ratón.
Los científicos utilizaron un modelo bien caracterizado de la enfermedad de Alzheimer en ratones, denominado J20, que contiene dos mutaciones genéticas asociadas con variantes familiares raras de la enfermedad. Los resultados fueron contundentes y abrieron nuevas perspectivas para el desarrollo de terapias.
En los animales modificados, la neuroinflamación desapareció y la formación de placas amiloides en el hipocampo se redujo en torno a un 40%. El estudio también reveló que la eliminación de centaurina-α1 protegía las conexiones neuronales en el hipocampo, región clave para el aprendizaje espacial, y mejoraba el rendimiento en pruebas cognitivas.
Szatmari detalló que “los cambios de comportamiento observados en ratones modelo con Alzheimer que carecían de centaurina-α1 confirman que la proteína contribuye a la progresión de los síntomas cognitivos”. Sin embargo, reconoció que aún queda mucho por aprender sobre cómo actúa esta proteína en el cerebro para agravar la enfermedad.
El doctor Ryohei Yasuda, director científico del Instituto Max Planck y coautor del trabajo, explicó que la centaurina-α1 puede desempeñar un papel multifuncional en la regulación de procesos de señalización cerebral. Esta señalización aberrante puede potenciar la progresión de la enfermedad mediante déficits metabólicos, neuroinflamación y disfunción de las conexiones neuronales.
El análisis genético mostró que en los ratones sin centaurina-α1, los patrones de expresión génica alterados por la enfermedad tendían a normalizarse. Yasuda subrayó que “aunque se necesita más investigación para determinar si la reducción de Centaurin-α1 puede beneficiar al cerebro humano, la evidencia hasta ahora sugiere que es un candidato prometedor para el desarrollo terapéutico futuro”.
El grupo del Instituto Max Planck continúa investigando si la reducción de centaurina-α1 en la edad adulta podría ralentizar la progresión de la enfermedad. Además, han observado que la supresión de esta proteína también disminuye los síntomas en modelos animales de esclerosis múltiple, lo que apunta a un posible papel en otras enfermedades neurodegenerativas.
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